DR.HUI・以 HA35 生物科技赋能美与健康
2026-03-17
核心技术小分子玻尿酸机制研究-疼痛机制
近日，青岛海诺实验室联合布朗大学、加州大学圣巴巴拉分校等机构完成的研究成果《低分子量透明质酸片段 HA35 作为疼痛相关钙通道 TRPV1 和 TRPA1 的双重拮抗剂》
双重靶向镇痛!海诺实验室揭秘 HA35 疼痛调控新机制：强效抑制 TRPV1/TRPA1 通道
近日，青岛海诺实验室联合布朗大学、加州大学圣巴巴拉分校等机构完成的研究成果《低分子量透明质酸片段 HA35 作为疼痛相关钙通道 TRPV1 和 TRPA1 的双重拮抗剂》，正式发表于国际权威期刊《Journal of Pharmaceutical Research International》(DOI: 10.9734/jpri/2025/v37i67702)。该研究首次证实，35 kDa 小分子玻尿酸(HA35)可通过双重抑制 TRPV1 和 TRPA1 疼痛相关通道发挥镇痛作用，且效能优于高分子量玻尿酸，为慢性疼痛治疗提供了全新靶向策略。
核心突破：双重靶向疼痛关键通道
HA35 针对疼痛传导核心通道实现精准抑制，且表现出显著的靶向特异性：
● 强效抑制 TRPV1 通道：对辣椒素激活的 TRPV1 电流抑制率达 34.46%(P<0.0001)，显著高于 1600 kDa 高分子量玻尿酸的 22.33%，可阻断热刺激、酸性环境等引发的疼痛信号传导。
● 精准阻断 TRPA1 通道：对异硫氰酸烯丙酯(AITC)激活的 TRPA1 电流抑制率为 29.27%(P<0.001)，而传统高分子量玻尿酸对 TRPA1 无明显抑制作用，填补了单一通道抑制剂的治疗空白。
● 靶向选择性突出：对与疼痛关联较弱的 TRPV3 通道无显著影响(P>0.05)，避免了非靶向抑制可能引发的副作用，安全性更优。
关键发现：分子量决定镇痛效能
研究通过膜片钳电生理技术，明确了 HA 分子量与镇痛活性的关联：
● 小分子优势显著：HA35 凭借更小的分子体积，在细胞实验中表现出比高分子量玻尿酸更强的通道抑制活性，且其效应不依赖组织通透性差异(体外细胞模型中已验证)。
● 作用机制明确：HA35 通过干扰通道开放机制发挥抑制作用，而非破坏通道结构，可减少疼痛信号传导的同时，避免神经元损伤，为长期镇痛提供可能。
● 临床应用潜力大：TRPV1 和 TRPA1 广泛共表达于介导慢性痛、烧灼痛的无髓鞘 C 纤维，HA35 对二者的协同抑制，有望覆盖炎症痛、神经痛、癌痛等多种疼痛类型。
研究意义与展望
该研究首次揭示了 HA35 “双重靶向” 的镇痛机制，突破了传统单一通道抑制剂的局限，且其源于天然物质的特性的安全性优势显著。青岛海诺实验室首席科学家惠博士(Mizhou Matthew Hui)为论文通讯作者，团队此前已证实 HA35 在带状疱疹神经痛、骨转移痛等临床场景中的显著疗效，此次机制研究进一步为其临床转化提供了坚实的理论支撑。
未来，团队将持续推进 HA35 在慢性疼痛模型中的深入研究，探索其与现有镇痛药物的协同作用，推动这一新型靶向镇痛分子早日落地临床，为疼痛患者提供更安全、有效的治疗选择。
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