核心技术小分子玻尿酸机制研究-抗炎机制-青岛惠诺德生物科技有限公司

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2026-03-17

核心技术小分子玻尿酸机制研究-抗炎机制

近日，青岛海诺实验室联合国内外多所科研机构完成的系列研究成果(发表于《Journal of Inflammation Research》《Life》《Journal of Pharmaceutical Research International》)

淋巴系统介导!海诺实验室揭秘 HA35 抗炎新机制

近日，青岛海诺实验室联合国内外多所科研机构完成的系列研究成果(发表于《Journal of Inflammation Research》《Life》《Journal of Pharmaceutical Research International》)，系统揭示了 35 kDa 小分子玻尿酸(HA35)的抗炎核心机制 —— 其抗炎作用不依赖血液直接吸收，而是通过精准调控炎症因子、引导淋巴细胞迁移扩散及淋巴系统回流清除实现，为炎症相关疾病治疗提供了全新科学视角。

核心突破：炎症因子的靶向抑制效应

HA35 通过多维度调控炎症介质生成，从源头阻断炎症级联反应：

● 低浓度 HA35(40 μg/mL)可显著抑制 PMA 激活的人中性粒细胞产生活性氧(ROS)，同时减少肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)等关键促炎细胞因子释放，与高分子量玻尿酸作用效果相当。

● 下调炎症相关基因表达，包括抑制 NF-κB 通路激活基因(如 Tnfrsf4)，减少诱导型一氧化氮合酶(iNOS)介导的一氧化氮(NO)生成，同时上调抗炎基因 IL-27 表达，全方位缓解炎症损伤。

● 对巨噬细胞、小胶质细胞等免疫细胞的基因调控范围更广泛，可影响 MAPK、PI3K-Akt 等 7 条炎症相关信号通路，调控效应更全面。

关键机制：淋巴细胞的迁移与扩散调控

HA35 通过 CD44 受体介导，精准引导免疫细胞行为：

● 300 μg/mL的HA35可显著促进单核细胞(含淋巴细胞及巨噬细胞前体)迁移，加速免疫细胞在炎症部位的巡逻与清除;与高分子量玻尿酸联合使用时，该促进效应更显著。

● 抑制中性粒细胞异常浸润，无论是正常状态还是 LPS 诱导的炎症模型中，均能减少中性粒细胞向炎症部位过度聚集，避免组织损伤，体现局部抗炎精准性。

● 该调控效应依赖 CD44 受体结合，加入抗 CD44 抗体后，HA35 对免疫细胞的迁移调节作用可被显著抑制，明确了受体介导的作用路径。

吸收路径：淋巴系统优先的回流与转运

HA35 突破传统吸收模式，以淋巴系统为核心载体发挥作用：

● 口服或注射后不依赖门静脉 - 肝脏的传统吸收路径，而是通过肠系膜淋巴结等淋巴组织快速进入循环，30 分钟内即可在淋巴节点检测到高浓度 HA35，避免肝脏首过代谢。

● 皮下注射后可通过淋巴系统快速分布至脾、肝等免疫器官，带动炎症部位单核细胞进入淋巴循环，减少局部炎症细胞堆积;静脉注射后 5 分钟内即可在脾脏、肝脏检测到目标分子，血液半衰期约 5 分钟，快速发挥全身抗炎调节。

● 携带水分促进炎症组织经淋巴系统回流，加速炎症代谢产物清除，进一步强化抗炎效果。

研究意义与展望

系列研究首次明确 HA35 “不依赖血液吸收” 的抗炎新模式，其 “抑制促炎因子 + 促进免疫细胞迁移 + 淋巴回流清除” 的三重路径，兼具局部抗炎精准性与全身调节安全性。青岛海诺实验室首席科学家惠博士(Mizhou Matthew Hui)为相关研究通讯作者，团队后续将持续深化 HA35 在不同炎症模型中的临床转化研究，推动其在疼痛管理、创面修复等领域的应用落地。

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